Chez la souris, SHANK3 lié à des réponses sensorielles corticales amplifiées

Cette prépublication, qui n’a pas encore été évaluée par les pairs, porte sur des souris Shank3B −/−, utilisées comme modèle d’une altération du gène SHANK3 associé à l’autisme. Ce gène code une protéine d’échafaudage post-synaptique. Les auteurs décrivent une activité corticale plus étendue que chez les souris contrôles.

Pour observer cette activité, l’équipe a employé une imagerie calcique mésoscopique en champ large, une méthode qui permet ici de cartographier l’activité sur une vaste zone du cortex dorsal. Elle a comparé l’activité spontanée avec les réponses à des stimulations visuelles et des vibrisses, les longs poils sensoriels du museau des souris. Des réponses sensorielles corticales renforcées ont été rapportées dans le groupe Shank3B −/−.

Face aux stimulations visuelles ou des vibrisses, les réponses corticales étaient plus fortes chez ces souris. Leur activité spontanée et leurs réponses sensorielles variaient aussi davantage d’un essai à l’autre. En parallèle, l’activité provoquée par une stimulation se propageait plus vite à travers le cortex, tandis que la direction de propagation restait préservée selon le résumé.

Au repos, l’activité était élevée dans la plupart des régions observées, ce qui évoque chez ce modèle animal un état cortical distribué plutôt qu’une anomalie limitée aux seuls circuits sensoriels. Les cortex somatosensoriels barillets et secondaire apportaient les signatures de génotype les plus informatives. L’étude relie un gène et circuit dans un modèle de souris, sans permettre à elle seule de conclure aux mécanismes chez les personnes autistes.