Cette revue examine le rôle possible de la microglie dans le développement précoce du cervelet et ses liens avec les troubles du spectre de l’autisme. La microglie désigne des cellules immunitaires du système nerveux central. Les auteurs s’intéressent surtout aux périodes postnatales durant lesquelles le cerveau connaît d’importantes transformations.

Les travaux humains et animaux recensés ont repéré, dans certains cas de TSA , des modifications structurelles et fonctionnelles du cervelet. Une morphologie inhabituelle et une connectivité perturbée ont été corrélées à la sévérité des symptômes. La revue évoque aussi des altérations synaptiques associées à un fonctionnement différent des circuits cérébraux.

Plusieurs études suggèrent que la neuroinflammation et un fonctionnement atypique de la microglie pourraient participer à un développement inhabituel du cervelet pendant certaines fenêtres postnatales. Elles pourraient également être associées à des phénotypes proches du TSA. Cette hypothèse demeure une piste encore incertaine .

Les auteurs soulignent que le moment d’apparition et les mécanismes de ces processus restent mal compris. Surtout, il n’existe aucun rôle causal primaire établi dans le TSA humain. Une meilleure compréhension de ces phénomènes et de leurs corrélats comportementaux pourrait, selon la revue, faire émerger des perspectives d’intervention précoce, sans démontrer à ce stade leur efficacité.

L’étude en bref

Type d’étude
Revue de littérature portant sur des études humaines et animales.
Population
non précisée dans le résumé disponible
À retenir

La littérature examinée suggère des associations possibles entre microglie, inflammation du cervelet et caractéristiques liées au TSA, mais ne permet pas d’établir un rôle causal chez l’humain.