Autisme et déficit énergétique cérébral, une hypothèse immunométabolique

Cette prépublication propose de comprendre une partie de l’autisme comme un trouble immunométabolique dans lequel inflammation et fonctionnement mitochondrial seraient liés. Il s’agit d’ un modèle encore non démontré , présenté par un auteur et qui n’a pas encore été évalué par les pairs.

Le raisonnement part d’associations déjà rapportées entre certaines maladies auto-immunes parentales et une fréquence plus élevée de TSA chez les enfants. Le résumé cite notamment le psoriasis, le diabète maternel de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde, avec des estimations de risque accrues. Ces données décrivent des associations, pas des causes et ne testent pas directement le mécanisme proposé.

Le cœur du modèle est une convergence immunitaire et métabolique . Plusieurs cytokines pro-inflammatoires emprunteraient des voies distinctes, puis aboutiraient à un dysfonctionnement mitochondrial et à un déficit énergétique cérébral. Cette pénurie pourrait, selon l’auteur, perturber l’élagage synaptique, la cognition sociale en temps réel, la synthèse de protéines synaptiques et l’ajustement flexible des prédictions. Les microglies, cellules immunitaires du cerveau, pourraient entretenir localement cette inflammation.

L’auteur inscrit ce mécanisme dans une trajectoire allant de la période prénatale aux premières années de vie. Il avance que l’écart entre besoins et apport énergétiques cérébraux pourrait s’accroître après la naissance. Il évoque aussi l’effet « premier-né » et une possible incompatibilité entre certains gènes nucléaires hérités du père et le génome mitochondrial maternel. Mais plusieurs pistes restent spéculatives . Le résumé appelle surtout à poursuivre l’étude des voies inflammatoires et mitochondriales. La surveillance prénatale des cytokines et l’évaluation mitochondriale postnatale ne sont pas des pratiques courantes et ne sont envisagées qu’en présence de preuves futures suffisantes.