Cette publication porte sur un modèle murin de CDKL5 , et non sur des personnes autistes. Les chercheurs ont étudié de jeunes souris mâles dépourvues de cette protéine, utilisées comme modèle d’un trouble neurodéveloppemental sévère associé à des particularités sensorielles et à des traits qualifiés d’autistiques par les auteurs.
L’équipe s’est intéressée au cortex dit en tonneaux , une région cérébrale qui reçoit et organise les informations tactiles provenant des moustaches. Elle a examiné les réflexes sensorimoteurs après la naissance, la représentation des moustaches dans cette région et la manière dont les stimuli tactiles y étaient traités.
Chez les souris privées de CDKL5, plusieurs altérations ont été observées . Elles concernaient les réflexes dépendant des moustaches, la signalisation liée aux récepteurs NMDA et l’orientation des dendrites de certains neurones recevant des informations du thalamus. La cartographie et le traitement des stimuli tactiles issus des moustaches étaient également perturbés.
À P21, soit 21 jours après la naissance, les souris présentaient aussi les comportements décrits comme des traits autistiques. Un remplacement néonatal de CDKL5 dans le cortex en tonneaux était associé à une amélioration de ces traits. Les auteurs estiment que CDKL5 participe au lien entre traitement tactile et apparition des capacités d’interaction sociale. Le résumé ne précise ni les effectifs, ni les mesures comportementales détaillées, ce qui limite l’interprétation.
- Type d’étude
- Étude expérimentale préclinique sur un modèle murin.
- Population
- non précisée dans le résumé disponible
Chez de jeunes souris mâles dépourvues de CDKL5, des altérations du traitement tactile cortical sont associées à des comportements sociaux atypiques, sans permettre d’extrapolation directe à l’humain.
