Les auteurs explorent le métabolisme du tryptophane dans le trouble du spectre de l’autisme. Dans leur résumé, ils indiquent que certaines anomalies décrites dans cette voie métabolique semblent se retrouver de façon relativement similaire malgré l’hétérogénéité du TSA. Ils rapportent aussi une baisse intracellulaire de TMAO chez les personnes concernées.
Le TMAO, ou triméthylamine N-oxyde, est présenté comme un chaperon chimique, c’est-à-dire une molécule susceptible d’influencer l’environnement et le fonctionnement d’autres molécules. L’hypothèse avancée porte moins sur sa quantité totale que sur sa répartition entre les compartiments de l’organisme, notamment à l’intérieur des cellules.
Les chercheurs suggèrent qu’une modification de l’équilibre des fluides et des électrolytes pourrait contribuer à cette répartition inhabituelle et aux anomalies du métabolisme du tryptophane. Cette interprétation reste une hypothèse issue du travail présenté. Le résumé précise que le TMAO n’est pas considéré comme la cause du TSA, malgré son rôle potentiel étudié dans sa physiopathologie.
Dans un modèle de rat reproduisant, selon les auteurs, des profils biochimiques et comportementaux observés chez l’humain, l’administration d’urée a rétabli des paramètres biochimiques et amélioré largement les comportements. Ces données restent des résultats obtenus chez le rat . Les auteurs évoquent une possibilité thérapeutique, tout en soulignant que la sécurité et l’acceptabilité de cette approche doivent être soigneusement évaluées dans le TSA.
- Type d’étude
- Étude expérimentale associant des observations chez des personnes avec TSA et une intervention dans un modèle de rat.
- Population
- Des personnes avec TSA, dont le nombre et les caractéristiques ne sont pas précisés dans le résumé disponible, ainsi qu’un modèle de rat de TSA.
L’étude décrit une association entre le TSA et une répartition intracellulaire modifiée du TMAO, tandis que les effets de l’urée rapportés ne concernent à ce stade qu’un modèle animal.